Aspects morphologiques du développement du cancer colorectal

Le cancer colorectal est un adénocarcinome dans l’immense majorité des cas (97 %), c'est-à-dire que c’est un cancer développé aux dépens de l’épithélium (revêtement superficiel) de la muqueuse colorectale, épithélium qui s’invagine pour former les glandes (ou cryptes) de Lieberkühn.

La première étape du développement du cancer colorectal est l’apparition d’une hyperprolifération de l’épithélium colique.

Au plan morphologique, la première anomalie décelable est le foyer de cryptes aberrantes (FCA). Il s’agit de cryptes au calibre élargi entourées d’un épithélium épaissi avec une mucosécrétion diminuée. Il en existe deux formes, hyperplasiques et dysplasiques. Les formes dysplasiques sont caractérisées par une stratification des noyaux, une présence de mitoses dans les deux tiers superficiels des cryptes et une raréfaction des cellules caliciformes. Elles représentent à peu près 5 % des FCA et sont l’équivalent de micro-adénomes. Les FCA ne sont pas visibles en routine en coloscopie. Leur détection nécessite l’utilisation de vidéo-endoscopes à optique grossissante (zoom) et de colorants (chromoendoscopie au bleu de méthylène).

La prolifération anormale de cellules immatures incapables d’envahir le chorion tend à s’accumuler dans et au-dessus de la muqueuse et aboutit à la formation d’un polype adénomateux. Il s’agit d’une véritable lésion précancéreuse qui correspond déjà à l’expansion clonale de cellules mutées. Certains polypes adénomateux vont augmenter de taille et être le siège de modifications morphologiques progressivement croissantes appelées dysplasie.

La dysplasie comprend des anomalies cellulaires (nucléaires et cytoplasmiques) et architecturales. Il s’agit d’une véritable lésion néoplasique, strictement limitée à l’épithélium, sans infiltration de la membrane basale (synonyme = néoplasie intra-épithéliale). Les anomalies sont d’intensité variable classées en dysplasie de bas grade et de haut grade. Le risque d’évoluer vers un cancer est d’autant plus grand que la dysplasie est plus sévère, de haut grade.

Lorsque les anomalies cellulaires et architecturales sont majeures mais que la membrane basale n’est pas franchie par les cellules tumorales, certains utilisent le terme de cancer in situ (synonymes = cancer intra-épithélial ou cancer stade 0). D’autres conseillent d’éviter ce terme considérant qu’il n’est pas possible de distinguer ces anomalies de celles d’une dysplasie de haut grade et préfèrent réserver le terme de cancer aux lésions indiscutablement malignes ayant franchi la membrane basale.

L’effraction de la membrane basale (lame basale) périglandulaire avec invasion du chorion muqueux définit l’étape de transformation adénocarcinomateuse. Le foyer d’adénocarcinome est d’abord superficiel, strictement intramuqueux, limité au chorion entourant les glandes, sans franchissement de la musculaire muqueuse. Stricto sensu, on peut parler dès ce stade d’adénocarcinome invasif.

En fait, pour les adénocarcinomes coliques, il est habituellement admis de réserver le terme d’adénocarcinome invasif aux lésions qui dépassent la musculaire muqueuse. En effet, il est difficile de distinguer les adénocarcinomes in situ des adénocarcinomes intramuqueux. La lame basale, dont le franchissement détermine le passage à l’adénocarcinome intramuqueux, est difficile à suivre, notamment après résection endoscopique. D’autre part, seuls les adénocarcinomes dépassant la musculaire muqueuse sont susceptibles d’engendrer des métastases. Il n’y a pas de capillaire lymphatique dans le chorion superficiel de la muqueuse colorectale et aucune dissémination lymphatique d’adénocarcinome atteignant la musculaire muqueuse sans la dépasser n’a jamais été décrite. Ces deux types d’adénocarcinome in situ et intramuqueux sont confondus dans la classification TNM en un seul stade Tis.

Après franchissement de la musculaire muqueuse, le foyer d’adénocarcinome s’étend progressivement en profondeur dans la paroi colorectale, d’abord dans la sous-muqueuse, puis dans la musculeuse, puis dans la sous-séreuse et, le cas échéant, la séreuse. L’extension en profondeur de l’adénocarcinome est un facteur pronostique important et doit être évaluée, conformément aux recommandations de la conférence de consensus de 1998 sur le cancer du colon, selon la classification TNM.

A un stade tardif de l’évolution du cancer colorectal, les cellules malignes génétiquement instables accumulent les mutations et certains clones acquièrent la capacité de métastaser.



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